سبب شناسي:
1- عوامل اجتماعي و فرهنگي:
وابستگي به مواد افيوني محدود به طبقات پائين اجتماعي- اقتصادي نيست. هر چند ميزان بروز وابستگي در اين گروه ها از طبقات اجتماعي- اقتصادي بالاتر است. انواعي از عوامل اجتماعي وابسته به فقر بشري احتمالاً در وابستگي به مواد افيوني دخلات دارند. حدود 50 درصد مصرف كننده هاي هروئين در شهرها كودكان تك والدي و يا والدين از هم جدا شده هستند. از خانواده هايي برآمده اند كه در آنها حداقل يك عضو مبتلا به اختلال مصرف مواد است.
اين برخي الگوهاي رفتاري ثابت به نظر مي رسد در معتادين جوان وجود دارد اين الگوهاي رفتاري سندرم رفتار هروئيني (heroin behavior syndrom) ناميده شده است. افسردگي زمينه اي غالباً از نوع تهييجي همراه با علائم اضطرابي، رفتار تكانشي يا گرايش منفعل مهاجم، ترس از شكست، استفاده از مواد به عنوان ضد اضطراب براي پوشاندن احترام به نفس پائين، درماندگي و پرخاشگري ، استراتژيها و آگاهي رابطه احساس خوشي و مصرف دارو احساس ناتواني رفتاري كه موقتاً با مصرف دارو به كنترل موقت بر موقعيت زندگي تبديل مي‌گردد. اختلالات در روابط شخص و بين فردي با معتادها كه تجارب مشترك داروئي موجب دوام آن مي گردد.
2- بيماري توأم
حدود 90 درصد افراد وابسته به مواد افيوني يك تشخيص روانپزشكي ديگر هم دارند. شايعترين تشخيص هاي روانپزشكي توأم عبارتند از اختلال افسردگي اساسي، اختلالات وابسته به الكل. اختلال شخصيت ضد اجتماعي و اختلالات اضطرابي حدود 15 درصد كساني كه وابستگي تركيبات ترياك دارند حداقل يك بار سعي كرده اند خود را بكشند.
3-عوامل زيست شناختي و ژنتيك:
فرد مبتلا به اختلال وابسته به مواد افيوني ممكن است كاهش فعاليت با منشاء ژنتيكي در سيستم افيوني داشته باشد. اين كاهش فعاليت ممكن است نتيجه كمتر بودن تعداد حساسيت كمتر گيرنده هاي افيوني به آزاد شدن كمتر مواد افيوني درونزاها يا غلظت بالاي انتاگونيست هاي فرضي مواد افيوني درونزا بوده باشد. همچنين ممكن است با كاركرد نابهنجار سيستم ناقل عصبي دوپامينرژيك يا سيستم ناقل عصبي نورآدرنرژيك رابطه داشته باشند.
4- نظريه روانكاوي
بر حسب تثبيت ليبدوئي، با پسرفت به سطوح پيش تناسلي دهاني يا حتي سطوح ابتدائي تر رشد رواني جنسي توصيف شده است عوامل روانكاوي بيش از همه روي حالت دهاني تأكيد مي كند. پاتولوژي شديد الگو غالباً تصور مي شود كه با سوء هدف دارو ارتباط دارد و حاكي از آشفتگي هاي عميق مربوط به رشد مي باشد.
عوامل سايكوديناميك در شروع مصرف مواد و وابستگي به آن و مصرف دوباره بعد از ترك مواد نقش مهمي دارند. بررسي هاي روانكاوي نشان مي دهد كه اين افراد دچار «خويشتن ناقص» مي باشند كه به صورت عدم توانايي در اداره احساسات آنها مثل احساس گناه و خشم و اضطراب خود را نشان مي دهد. بعضي از معتادان احساسات دروني خود را نمي توانند تجربه كرده و بيان كنند كه به آن آلكس تايمي گفته مي شود. بنابراين مصرف مواد افيوني باعث مي شود آنها به طور واقعي يا به طور سمبوليك بر احساسات خود تسلط يابند و در واقع مصرف مواد را به عنوان نوعي خوددرماني ادامه دهند.(1)
مطالعات اپيدميولوژيك نشان مي دهند كه مصرف كنندگان مواد بخصوص ترياك ارزش زيادي براي مستقل بودن قائلند و به تحصيلات ارزشي قائل نيستند و عده اي از آنها قبل از مصرف مواد به خلافكاري دست زده اند. تعداد قابل توجهي از مصرف كنندگان مواد افيوني ويژگيهاي شخصيت ضد اجتماعي را دارند.
رابطه بين بيماريهاي روانپزشكي و مصرف مواد افيوني همواره مورد توجه مي باشد. در يك مطالعه در نيوهاون در سال 1980 نشان داد كه 87% مصرف كنندگان مبتلا به نوعي بيماري رواني هستند. و نيز در مطالعه ديگر در بالتيمور در سال 1990 نشان داد كه 24% افرادي كه مواد افيوني مصرف مي كنند مبتلا به اختلالات محور I و 35% مبتلا به اختلالات محور II مي باشند. در هر دو مطالعه شايعترين بيماريهاي همراه با مصرف مواد افيوني، اختلالات خلقي، الكسيم، اختلالات شخصيت ضد اجتماعي و اختلالات اضطرابي مي باشد. مطالعاتي در اروپا و استراليا هم اختلالات مشابه را در مصرف كنندگان مواد افيوني به دست آورده اند.
در ميان خانمها، افسردگي و اضطراب و اختلالات شخصيتي مرزي شايع تر از مردان بوده است و الكسيم و مصرف حشيش و اختلال ضد اجتماعي كمتر بوده است.
نوروفارماكولوژي:
اثرات اوليه تركيبات ترياك و شبه ترياك از طريق گيرنده هاي مواد افيوني كه در نيمه دوم دهه 1970 كشف شدند اعمال مي شود. گيرنده هاي n- opiates در تنظيم و واسط گري خاصيت ضد درد، تسكين تنفس، يبوست، وابستگي درگير هستند با گيرنده هاي K.opates با خواص ضد درد، مدر،تسكين و گيرنده هاي Aopiates با خاصيت ضد درد درگير هستند در سال 1974 انكنالين يك پنتاپپتيد درونزا با اثرات شبه ترياك شناسايي شد. اين كشف كه به شناسايي انكفالين طبقه از مواد افيوني درونزا در مغز از جمله آندروفين ها و آنكفالين ها منجر شد. آندروفين ها در انتقال عصبي و دادن درد درگير هستند اين مواد وقتي كسي از نظر جسمي آسيب مي بيند آزاد شده و تا حدودي مسئول فقدان درد در ضمن تصادفات حاد هستند. تركيبات ترياك و شبه ترياك روي سيستم ترانسمتيري خواص اعتياد آور ترياك و شبه ترياك از طريق فعال شدن نورون هاي دوپا فيسرژيك ناحيه تگمينتال بطني كه قشر مخ و سيستم ليمبيك كشيده مي شوند اعمال مي شوند.
قابليت انحلال هروئين در چربي بيشتر از مورفين است به همين دليل خواص هروئين سريعتر از مورفين از سدّ خون مغز- عبور مي كند و اثري سريعتر از مورفين دارد هروئين در ابتدا به عنوان وسيله درمان اعتياد به مورفين معرفي شد اما وابستگي بيشتري در مقايسه به مورفين ايجاد مي كند.
كوكائين: كوكائين 5/0 آلكالوئيدهاي ترياك را تشكيل مي دهد به آساني از لوله گوارش جذب مي شود و در بدن به مورفين تبديل مي شود. (كاپلان. جلد دوم- 1994).
نظريه هاي اعتياد:
1- نظريه هاي كلاسيك، سوء مصرف مواد را معادل استمناء يك مكانيسم دفاعي در مقابل تكانه هاي همجنس گرايانه يا تظاهر از پسرفت دهاني دانسته اند. فرمول بندي روان پوشي اخير به روابط بين مصرف مواد و افسردگي مربوطند يا مصرف مواد را بازتاب اعمال مختل ايگو معرفي مي كنند.
نظريه هاي رواني اجتماعي
روابط خانواده و جامعه را به طور كلي مورد توجه قرار مي دهند.
2-نظريه هاي رفتاري، بعضي از مدل هاي سوء مصرف مواد بر رفتار مواد طلبانه تأكيده كرده اند تا علائم جسمي وابستگي. اكثر مواد مورد سوء مصرف با تجربه هشت پس از نخستين بار مصرف همراهند. به اين ترتيب ماده به عنوان يك تقويت كننده براي رفتار مواد طلبانه عمل مي‌كند.
3-نظريه هاي ژنتيك:
قرائن محكم به دست آمده از مطالعه بر روي دوقلوها، فرزند خوانده ها و همشيريها كه جدا از هم بزرگ شده اند حاكي است كه در علت سوء مصرف الكل يك جزء ژنتيك وجود دارد.
4-نظريه هاي نوروشيميايي:
براي اكثر مواد مورد سوء مصرف به استثناء الكل پژوهشگران ناقل هاي عصبي يا گيرنده هاي ناقل هاي عصبي كه مواد به آنها مؤثر هستند شناسايي كرده اند.
ترياك بر گيرنده هاي ترياك اثر مي كند بنابراين در كسي كه فعاليت افيوني درونزا كم است (مثلاً سطح پائين اندروفين) يا فعاليت آنتاگونيستي افيوني درونزا خيلي بالاست. ممكن است در خطر ابتلا به وابستگي به تركيبات ترياك قرار داشته باشند.
در فردي كه كاركرد گيرنده هاي درونزا در او كاملاً طبيعي و غلظت ناقل هاي عصبي بهنجار است مصرف طولاني يك ماده مورد سوء مصرف بالاخره ممكن است سيستم هاي گيرنده ها را در مغز تعديل نمايد. به طوري كه مغز براي حفظ تعادل حضور مادة برونزا را طلب مي كند.
پژوهشهاي جديد بر اثرات مواد بر سيستم هاي پيام برنده و تنظيم ژن متمركز است. ناقل‌هاي عصبي، نوروترانسمتيرهاي عمده اي كه ممكن است در پيدايش سوء مصرف مواد و وابستگي مواد درگير بوده باشند عبارتند از سيستم هاي افيوني، كاتكولامين ها (مخصوصاً دوپامين)، گاما آمينو بوتريك اسيد (GABA) نوورن هاي دوپامينرژيك ناحيه تگمينتال بطني كه به نواحي قشري و سيستم ليمبيك خصوصاً هسته اكومنبس كشيده مي شوند اهميت خاص دارند. اين مسير تصور مي شود در قطع پاداش ديگر است و ظاهراً ميانجي عمده اثرات موادي نظير آنكفانين ها و كوكائين است.
لوكوس سرلوس بزرگترين گروه نورون هاي آدرنرژيك تصور مي شود در ميانجگري آثار مواد افيوني و شبه افيوني درگير است. (كاپلان، جلد دوم 1994).
اختلالات روانپزشكي توأم:
حدود 9 درصد افراد وابسته به مواد افيوني يك تشخيص روانپزشكي هم دارند. شايعترين تشخيص هاي روانپزشكي توأم عبارتند از اختلال افسردگي اساسي، اختلال شخصيت ضد اجتماعي، اختلال اضطرابي.
حدود 15 درصد كساني كه وابستگي به تركيبات ترياك را دارند حداقل يك بار سعي كرده‌اند خود را بكشند. (كاپلان 1994).
در مطالعات مختلف بين 35 تا 60 درصد بيماران متبلا به سوء مصرف و وابستگي به مواد تقريباً واجد ملاكهاي تشخيصي اختلال شخصيت ضد اجتماعي مي باشند خواه اين الگو قبل از شروع مصرف مواد وجود داشته باشد، خواه حين مصرف مواد علائم ايجاد شده باشد. اين افراد احتمال بيشتري هست كه مواد زيادتر مصرف كنند پسيكوپاتولوژي بيشتري داشته باشند. از زندگي خود رضايت كمتري داشته باشند.
(كاپلان).
